La encefalopatía hepática (EH) constituye una de las complicaciones más frecuentes y graves de la hepatopatía crónica y de la insuficiencia hepática aguda. Se define como un síndrome neuropsiquiátrico reversible, caracterizado por alteraciones del estado de conciencia, cambios en la personalidad, déficits cognitivos y, en los casos severos, coma. Su fisiopatología compleja, que involucra principalmente la acumulación de amonio y otros neurotoxinas, así como la inflamación sistémica, sigue siendo objeto de investigación.
En 2026, los criterios diagnósticos y las estrategias terapéuticas han evolucionado gracias a nuevos consensos internacionales. Esta guía clínica para la encefalopatía hepática 2026 ofrece una síntesis práctica y basada en la evidencia para facilitar la toma de decisiones en la práctica diaria, tanto en atención primaria como en servicios de urgencias, hepatología y cuidados intensivos.
1. Epidemiología y factores desencadenantes
La EH afecta hasta al 30-45 % de los pacientes con cirrosis hepática en algún momento de su evolución. Los episodios manifiestos reducen significativamente la supervivencia y la calidad de vida.
Los factores desencadenantes más habituales incluyen:
· Hemorragia digestiva alta.
· Infecciones (especialmente peritonitis bacteriana espontánea y neumonía).
· Estreñimiento.
· Desequilibrios hidroelectrolíticos (hipopotasemia, alcalosis metabólica).
· Uso excesivo de diuréticos o sedantes.
· Fármacos hepatotóxicos.
· Ingesta elevada de proteínas.
Ante un paciente cirrótico con deterioro neurológico agudo, la prioridad es identificar y corregir el factor precipitante.
2. Clasificación clínica: grados West Haven
La escala West Haven sigue siendo el estándar para graduar la gravedad de la EH:
Grado Hallazgos clínicos
I Cambios leves en la cognición (euforia, ansiedad), inversión del ciclo sueño-vigilia.
II Letargia, desorientación temporal, comportamiento inapropiado, asterixis evidente.
III Somnolencia marcada, desorientación espacio-temporal, respuestas incoherentes.
IV Coma (sin respuesta a estímulos verbales o dolorosos).
La EH mínima (no detectable en la exploración clínica estándar, solo con tests psicométricos) se considera un precursor de episodios manifiestos y debe ser rastreada en pacientes con cirrosis y deterioro funcional inexplicado.
3. Diagnóstico: herramientas y diagnóstico diferencial
El diagnóstico es clínico, pero se apoya en pruebas complementarias para descartar otras causas de alteración del nivel de conciencia en pacientes hepáticos.
3.1. Pruebas de cabecera
· Asterixis (“flapping tremor”): característico en grados II-III.
· Test de conexión de números símbolo (NCT): útil para detectar EH mínima.
· Test de Stroop (aplicación EncephalApp): sencillo y rápido en consulta.
3.2. Determinaciones analíticas
· Amonio arterial o venoso: valor predictivo limitado, pero niveles muy elevados (>150-200 µmol/L) apoyan el diagnóstico en contexto clínico adecuado. Un amonio normal no excluye EH.
· Función hepática, creatinina, electrolitos, hemograma, PCR y procalcitonina (para infección).
3.3. Neuroimagen
La tomografía computarizada craneal sin contraste es obligatoria ante un primer episodio o si existen signos focales, para descartar hemorragia, infarto o edema cerebral (especialmente en insuficiencia hepática aguda).
3.4. Diagnóstico diferencial
Debe excluirse: hematoma subdural, meningitis, intoxicación por fármacos (benzodiacepinas, opioides), síndrome de Wernicke, hipoglucemia, acidosis, sepsis sin hepatopatía.
4. Tratamiento de la encefalopatía hepática establecida
El manejo sigue un enfoque escalonado, siempre priorizando la corrección del factor desencadenante.
4.1. Medidas generales
· Suspender fármacos depresores del SNC.
· Reposición hidroelectrolítica cuidadosa.
· Nutrición: evitar restricción proteica severa (excepto en EH aguda grado IV). El aporte de 1,0-1,5 g/kg/día de proteínas vegetales o de suero de leche es seguro.
4.2. Terapia reductora del amonio
Lactulosa (primer escalón):
· Dosis: 30-60 ml cada 1-2 horas hasta conseguir 2-3 deposiciones blandas/día.
· Vía oral o por sonda nasogástrica. En pacientes inestables o con riesgo de broncoaspiración, usar enema de lactulosa (300 ml en 700 ml de agua).
· Eficacia probada en reducción de recurrencias y mortalidad.
Rifaximina (segundo escalón):
· Indicada en EH recurrente o refractaria a lactulosa.
· Dosis: 550 mg cada 12 horas.
· No se absorbe, modula la microbiota, disminuye la producción bacteriana de amonio.
L-ornitina L-aspartato (LOLA):
· Evidencia moderada; puede añadirse en infusión intravenosa (20-30 g/día) en casos severos.
4.3. Nuevas perspectivas en 2026
· Fármacos secuestrantes de amonio intestinal (AST-120) en fases avanzadas de investigación.
· Terapias con microbiota fecal para pacientes con EH recurrente y disbiosis grave.
· Moduladores del receptor de benzodiacepinas endógenas (flumazenilo) como rescate en EH refractaria, aunque con uso limitado.
4.4. Manejo en unidades de cuidados intensivos
Los pacientes con EH grado III-IV requieren ingreso en UCI: protección de la vía aérea, monitorización de presión intracraneal (en insuficiencia hepática aguda) y soporte multiorgánico. La hemodiálisis con filtros de alto flujo puede ser necesaria si hay hiperamonemia extrema y fracaso renal.
5. Prevención de recaídas y seguimiento a largo plazo
Tras un episodio de EH, el riesgo de recurrencia es alto (>40 % a los 6 meses). Las medidas preventivas incluyen:
· Lactulosa a dosis ajustada (15-30 ml cada 12 horas) de manera continua.
· Rifaximina 550 mg/12h si más de dos episodios al año.
· Educación sanitaria al paciente y cuidadores sobre identificación precoz de desencadenantes.
· Optimización de la nutrición, evitando el estreñimiento (procinéticos como el prucaloprida si necesario).
· Evaluación para trasplante hepático en pacientes con EH recurrente grave y Child-Pugh C.
6. Papel de la nutrición y la microbiota
La dieta tiene un impacto directo en la producción de amonio. Se recomienda:
· Fraccionar la ingesta en 4-6 comidas/día.
· Preferir proteínas de origen vegetal (legumbres, frutos secos) y lácteos fermentados.
· Suplementación con fibra prebiótica y probióticos (cepas como Lactobacillus rhamnosus o Bifidobacterium longum) como coadyuvante, aunque la evidencia es aún limitada.
7. Pronóstico
La mortalidad a 30 días de un episodio de EH manifiesta oscila entre el 20 y el 40 %, dependiendo de la gravedad de la hepatopatía y la presencia de fallo multiorgánico. La recurrencia frecuente es un marcador de mal pronóstico y debe impulsar la evaluación para trasplante hepático.
Conclusión
La encefalopatía hepática sigue siendo un reto diagnóstico y terapéutico en la práctica hepatológica. Esta guía clínica para la encefalopatía hepática 2026 actualiza los conceptos clave: desde la identificación de los grados de West Haven hasta el uso racional de lactulosa y rifaximina, pasando por la imprescindible corrección de los factores desencadenantes.
Llamada a la acción: Te invitamos a aplicar estos algoritmos en tu práctica diaria y a consultar las guías completas de la AASLD y EASL 2025-2026 para profundizar en la evidencia más reciente. La formación continua en esta complicación mejorará el pronóstico de nuestros pacientes con hepatopatía crónica. ¿Has incorporado ya la búsqueda sistemática de EH mínima en tus pacientes cirróticos asintomáticos? Es el momento de hacerlo.
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