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| Virus Andes |
Qué aprenderás: cómo reconocer el virus Andes, entender su fisiopatología, diferenciarlo de otros hantavirus, interpretar la evidencia terapéutica disponible y manejar al paciente crítico desde la fase prodrómica hasta el shock cardiogénico.
Especialidad: Medicina Interna, Enfermedades Infecciosas, Medicina Intensiva
Área temática: Virología clínica, infecciones emergentes, shock cardiogénico de causa infecciosa
Nivel de dificultad: Intermedio a avanzado
Palabras clave: virus Andes, hantavirus, síndrome cardiopulmonar por hantavirus, HCPS, Oligoryzomys longicaudatus, ribavirina, ECMO, transmisión interhumana
Tiempo estimado de lectura: 16 a 18 minutos
1. Introducción
El virus Andes (ANDV) es el único ortohantavirus con transmisión interhumana documentada, una característica que lo distingue radicalmente del resto de la familia Hantaviridae y que obliga a un abordaje clínico y de bioseguridad diferente al de otras zoonosis virales. Produce el síndrome cardiopulmonar por hantavirus (HCPS), una entidad de instalación rápida que combina edema pulmonar no cardiogénico con shock cardiogénico, y cuya tasa de letalidad se mantiene entre el 25 y el 40 por ciento incluso con soporte intensivo óptimo.
El interés clínico por este virus se ha reactivado en 2026 tras el brote a bordo del crucero MV Hondius, que generó una alerta de la Organización Mundial de la Salud el 13 de mayo de 2026 y que documentó diez casos confirmados entre 147 personas a bordo, con tres fallecimientos. Este evento motivó la revisión de referencia publicada en NEJM el 15 de julio de 2026 por Harris y colaboradores, así como el primer reporte mundial de terapia combinada antiviral e inmunomoduladora en un caso importado a España.
Los estudios históricos que sostienen el conocimiento actual incluyen el ensayo aleatorizado doble ciego de ribavirina intravenosa del Collaborative Antiviral Study Group (Mertz et al, Clinical Infectious Diseases 2004), el ensayo aleatorizado de metilprednisolona a altas dosis realizado en Chile (Vial et al, Clinical Infectious Diseases 2013) y el estudio de transmisión interhumana en Chubut, Argentina (Martínez et al, NEJM 2020). El lector terminará esta revisión con una comprensión completa de la epidemiología, la fisiopatología, el diagnóstico diferencial y el manejo basado en evidencia real de esta enfermedad.
2. Conceptos básicos
El virus Andes pertenece al orden Bunyavirales, familia Hantaviridae, género Orthohantavirus. Es un virus ARN segmentado, envuelto, cuyo reservorio natural es el roedor sigmodontino Oligoryzomys longicaudatus, conocido como colilargo, endémico del cono sur de Sudamérica, principalmente Argentina y Chile.
En términos sencillos: es un virus que vive en la orina, heces y saliva de un ratón silvestre, y que el ser humano adquiere típicamente al inhalar partículas aerosolizadas de esos fluidos en espacios cerrados, como galpones, cabañas o depósitos rurales. Lo que lo hace clínicamente único es que, a diferencia de todos los demás hantavirus conocidos, también puede transmitirse de persona a persona, un fenómeno documentado de forma inequívoca en el brote de Chubut de 2018 a 2019 y replicado en el brote del crucero MV Hondius en 2026.
Para la práctica clínica esto significa que todo paciente con sospecha de HCPS por virus Andes debe manejarse con precauciones de aislamiento respiratorio adicionales a las estándar, y que los contactos estrechos sintomáticos deben vigilarse activamente durante el período de incubación, que oscila entre 7 y 39 días.
3. Fisiopatología
El mecanismo central del HCPS no es la destrucción directa del endotelio por el virus, sino una respuesta inmune desregulada frente a la infección endotelial.
El virus se une al receptor de integrina beta3 en la superficie de las células endoteliales, plaquetas y macrófagos, sin causar citólisis significativa. El daño funcional proviene de la respuesta inmunitaria del huésped: los linfocitos T citotóxicos específicos y una tormenta de citocinas alteran las uniones estrechas del endotelio pulmonar, generando fuga capilar masiva. De forma simultánea, existe depresión de la contractilidad miocárdica mediada por citocinas, lo que explica por qué el cuadro combina edema pulmonar con bajo gasto cardíaco, un patrón distinto al del edema pulmonar cardiogénico clásico o al del síndrome de dificultad respiratoria aguda de causa bacteriana.
Esta fisiopatología explica directamente las prioridades terapéuticas: evitar la sobrecarga de volumen, que empeora la fuga capilar, y sostener la función cardíaca con inotrópicos precoces en lugar de vasoconstrictores puros.
4. Mecanismo de acción de las intervenciones disponibles
No existe actualmente ningún antiviral aprobado específicamente para el virus Andes ni para el HCPS. Las intervenciones estudiadas actúan sobre blancos distintos de la cascada fisiopatológica.
| Intervención | Diana molecular | Objetivo fisiopatológico |
|---|---|---|
| Ribavirina | Análogo de guanosina, inhibe la ARN polimerasa viral dependiente de ARN | Reducir la replicación viral |
| Favipiravir | Inhibidor de la ARN polimerasa viral, mecanismo similar al de otros virus ARN | Reducir la replicación viral |
| Icatibant | Antagonista del receptor B2 de bradicinina | Reducir la permeabilidad vascular mediada por bradicinina |
| Baricitinib | Inhibidor de JAK1 y JAK2 | Atenuar la tormenta de citocinas |
| Anticuerpos monoclonales JL16 y MIB22 | Se unen a la glicoproteína de superficie del virus Andes y la neutralizan | Bloquear la entrada viral, eficacia posexposición demostrada en hámsteres |
A diferencia de los antivirales usados en otras infecciones respiratorias, aquí ningún fármaco ha demostrado reducción de mortalidad en ensayos controlados en humanos. La ribavirina y el favipiravir actúan sobre el virus; el icatibant y el baricitinib actúan sobre la respuesta del huésped, lo que refleja el consenso actual de que el daño en el HCPS es principalmente inmunomediado.
5. Evidencia científica
Ensayo de ribavirina intravenosa, Collaborative Antiviral Study Group (Mertz et al, Clinical Infectious Diseases 2004)
Metilprednisolona en dosis altas, Chile (Vial et al, Clinical Infectious Diseases 2013)
Caso clínico de terapia combinada, brote del crucero MV Hondius (España, 2026)
6. Indicaciones clínicas
El manejo específico con antivirales u host-directed therapy no tiene indicación establecida fuera de protocolos de uso compasivo o investigación clínica. Lo que sí tiene indicación firme y universal es el ingreso precoz a una unidad de cuidados intensivos con capacidad de soporte hemodinámico y respiratorio avanzado ante todo caso con sospecha diagnóstica, incluso durante la fase prodrómica, dado que la progresión a shock puede ocurrir en horas.
Los pacientes con mayor beneficio de traslado precoz a un centro con capacidad de ECMO son aquellos con hipoxemia progresiva, hipotensión refractaria a fluidos limitados o signos ecocardiográficos de depresión miocárdica. Actualmente no existen guías internacionales tipo ESC o IDSA con recomendaciones de grado fuerte para el uso de antivirales específicos; el pilar del tratamiento sigue siendo el soporte intensivo temprano.
7. Manejo farmacológico y dosis
| Fármaco | Dosis descrita | Ajuste renal | Comentarios |
|---|---|---|---|
| Ribavirina intravenosa | Carga 33 mg/kg, luego 16 mg/kg cada 6 h por 4 días, luego 8 mg/kg cada 8 h por 3 días | Requiere ajuste en insuficiencia renal, no establecido con precisión para HCPS | Eficacia no demostrada sobre mortalidad en el ensayo controlado |
| Norepinefrina | Titulación según objetivo de presión arterial media, uso estándar de shock | No requiere ajuste renal | Preferible a la reposición agresiva de volumen por riesgo de empeorar la fuga capilar |
| Dobutamina | Titulación según gasto cardíaco, uso estándar de shock cardiogénico | No requiere ajuste renal | Considerar precozmente por la depresión miocárdica documentada |
8. Monitorización
Los parámetros a vigilar de forma estrecha incluyen recuento plaquetario seriado, hematocrito, saturación de oxígeno, lactato y parámetros ecocardiográficos de función ventricular. La trombocitopenia progresiva y la hemoconcentración son marcadores tempranos de progresión hacia la fase cardiopulmonar, por lo que deben monitorizarse cada 6 a 12 horas durante la fase prodrómica en pacientes con sospecha diagnóstica.
Todo deterioro de la oxigenación o aparición de hipotensión obliga a escalar de inmediato el nivel de soporte y considerar traslado a un centro con capacidad de ECMO.
9. Efectos adversos
La ribavirina se asocia a anemia hemolítica dosis-dependiente, que debe vigilarse con hemogramas seriados, y es teratogénica, por lo que está contraindicada en el embarazo. El favipiravir se ha asociado a diarrea significativa que puede obligar a su suspensión, como se documentó en el caso español de 2026. El baricitinib, como otros inhibidores de JAK, conlleva riesgo teórico de eventos trombóticos e infecciones oportunistas, motivo por el cual su uso en HCPS permanece experimental.
10. Contraindicaciones
La ribavirina está contraindicada en el embarazo por su teratogenicidad y debe usarse con precaución en insuficiencia renal grave y en pacientes con anemia preexistente. El baricitinib debe evitarse en infecciones activas no controladas y usarse con cautela en pacientes con antecedente de eventos tromboembólicos. Ninguna de estas terapias cuenta con aprobación regulatoria formal para esta indicación, por lo que su uso fuera de protocolos de investigación o compasivos debe discutirse de forma individualizada.
11. Perlas clínicas adicionales
12. Comparaciones
| Característica | Virus Andes (Nuevo Mundo) | Hantavirus del Viejo Mundo (Hantaan, Puumala) |
|---|---|---|
| Síndrome principal | Síndrome cardiopulmonar por hantavirus | Fiebre hemorrágica con síndrome renal |
| Órgano diana predominante | Pulmón y corazón | Riñón |
| Transmisión interhumana | Documentada | No documentada |
| Letalidad aproximada | 25 a 40 por ciento | Variable, generalmente menor |
| Reservorio | Oligoryzomys longicaudatus | Roedores del género Apodemus y Myodes |
13. Algoritmo clínico de manejo
14. Resumen práctico
| Concepto | Lo imprescindible |
|---|---|
| Agente causal | Virus Andes, orthohantavirus, único con transmisión interhumana confirmada |
| Cuadro clínico | Síndrome cardiopulmonar por hantavirus: edema pulmonar no cardiogénico más shock cardiogénico |
| Fisiopatología | Inmunomediada, no por lisis viral directa del endotelio |
| Tratamiento específico | Ningún antiviral con eficacia comprobada sobre mortalidad en ensayos controlados |
| Pilar terapéutico | Soporte intensivo precoz, restricción de volumen, inotrópicos y ECMO si es necesario |
| Letalidad | 25 a 40 por ciento |
15. Preguntas frecuentes
¿El virus Andes realmente se transmite entre personas?
Sí. Es el único ortohantavirus con transmisión interhumana confirmada mediante estudios epidemiológicos y de secuenciación viral, documentada de forma inequívoca en el brote de Chubut, Argentina, entre 2018 y 2019, y nuevamente en el brote del crucero MV Hondius en 2026.
¿Existe algún antiviral aprobado para tratar el HCPS por virus Andes?
No. Ningún antiviral cuenta con aprobación regulatoria específica para esta indicación. La ribavirina, estudiada en un ensayo controlado aleatorizado, no demostró reducción de mortalidad, y el favipiravir solo se ha usado en un reporte de caso aislado.
¿Qué papel tienen los corticoides?
El ensayo chileno de metilprednisolona a dosis altas no demostró beneficio en mortalidad ni en necesidad de ventilación mecánica, por lo que su uso rutinario no está respaldado por la evidencia actual.
¿Cuál es la principal causa de muerte en el HCPS?
El shock cardiogénico refractario secundario a depresión miocárdica de origen inmunomediado, frecuentemente asociado a insuficiencia respiratoria hipoxémica grave.
¿Qué papel tiene el ECMO?
Constituye la medida de rescate más relevante en shock refractario, y su disponibilidad debe considerarse un criterio para decidir el traslado precoz del paciente a un centro de referencia.
¿Hay vacuna disponible?
No existe actualmente ninguna vacuna aprobada contra el virus Andes. Las líneas de investigación más avanzadas incluyen anticuerpos monoclonales neutralizantes como JL16 y MIB22, con eficacia demostrada en modelos animales pero sin uso clínico establecido en humanos.
¿Cómo se diferencia clínicamente del síndrome de fiebre hemorrágica con síndrome renal?
El HCPS por virus Andes afecta predominantemente al pulmón y al corazón, mientras que los hantavirus del Viejo Mundo, como Hantaan y Puumala, producen predominantemente compromiso renal, con menor participación cardiopulmonar directa.
¿Qué medidas de bioseguridad se deben aplicar ante un caso sospechoso?
Precauciones de aislamiento respiratorio adicionales a las estándar, dada la posibilidad de transmisión interhumana, junto con notificación inmediata a salud pública y vigilancia activa de contactos estrechos durante el período de incubación.
16. Conclusión
El virus Andes representa una excepción clínicamente relevante dentro de los hantavirus por su capacidad de transmisión interhumana, un dato que debe modificar la conducta de bioseguridad frente a todo caso sospechoso. Su fisiopatología es fundamentalmente inmunomediada, no citolítica directa, lo que explica por qué las estrategias de soporte hemodinámico y respiratorio precoz siguen siendo el pilar terapéutico real. Ningún antiviral ni inmunomodulador ha demostrado hasta ahora reducir la mortalidad en ensayos controlados, y el reporte de terapia combinada de 2026 debe interpretarse como generador de hipótesis, no como estándar de tratamiento. La letalidad de 25 a 40 por ciento se mantiene estable a pesar de las intervenciones farmacológicas evaluadas, y el mensaje clínico que cambia la práctica es simple: sospechar precozmente, escalar el soporte sin demora y no retrasar el traslado a un centro con capacidad de ECMO.
Fuentes
Harris GH y colaboradores. Andes Virus, a Clinical Review. New England Journal of Medicine. 15 de julio de 2026. DOI 10.1056/NEJMra2606651.
Mertz GJ y colaboradores. Placebo-controlled, double-blind trial of intravenous ribavirin for the treatment of hantavirus cardiopulmonary syndrome in North America. Clinical Infectious Diseases 2004;39:1307-1313.
Vial PA y colaboradores. High-dose intravenous methylprednisolone for hantavirus cardiopulmonary syndrome in Chile: a double-blind, randomized controlled clinical trial. Clinical Infectious Diseases 2013;57(7):943-951.
Martínez VP y colaboradores. Person-to-person transmission of Andes virus in Argentina. New England Journal of Medicine 2020;383(23):2230-2241.
Estébanez M y colaboradores. First reported case of Andes hantavirus cardiopulmonary syndrome treated with a combination of favipiravir, ribavirin, icatibant and baricitinib. Clinical Microbiology and Infection, 2026.
Andes Hantavirus Outbreak on a Cruise Ship, 2026. NEJM Evidence, 2026.
Bond BM y colaboradores. Two recombinant human monoclonal antibodies that protect against lethal Andes hantavirus infection in vivo. Science Translational Medicine, 2018.
Internista Digital, internistadigital.blogspot.com
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