| Apnea Obstructiva del Sueño 😴 |
Desde la fisiopatología hasta las nuevas terapias farmacológicas, todo lo que el clínico debe saber
Especialidad: Cardiología / Medicina Interna / Neumología
Área temática: Trastornos respiratorios del sueño y riesgo cardiovascular
Nivel de dificultad: Intermedio-Avanzado
Palabras clave: Apnea obstructiva del sueño, índice apnea-hipopnea, CPAP, dispositivos de avance mandibular, tirzepatida, riesgo cardiovascular, hipertensión refractaria
Tiempo estimado de lectura: 35 minutos
1. Introducción
La apnea obstructiva del sueño (AOS) es un trastorno respiratorio caracterizado por episodios repetidos de colapso parcial o completo de la vía aérea superior durante el sueño, que provocan pausas respiratorias, desaturaciones de oxígeno y microdespertares. Su prevalencia en la población adulta de Estados Unidos se estima en un 14% en varones y un 5% en mujeres, aunque la mayoría de los casos permanecen sin diagnosticar[reference:0][reference:1]. En pacientes con enfermedades cardiovasculares, la prevalencia es mucho mayor: afecta al 40-60% de los pacientes con enfermedad cardiovascular establecida y hasta al 80% de aquellos con insuficiencia cardíaca crónica[reference:2].
La AOS no es solo un problema respiratorio. Su impacto trasciende al ámbito cardiovascular, metabólico y neurocognitivo, y se asocia con hipertensión arterial, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, diabetes tipo 2 y accidentes cerebrovasculares[reference:3]. El reconocimiento temprano y el tratamiento adecuado son fundamentales para mejorar la calidad de vida y reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo.
En este artículo, el lector aprenderá los fundamentos fisiopatológicos de la AOS, las herramientas de cribado y diagnóstico, las estrategias terapéuticas basadas en la evidencia —incluyendo las novedosas terapias farmacológicas— y las recomendaciones de las principales guías internacionales. Los ensayos clínicos clave que se abordan incluyen el SAVE (sobre CPAP y eventos cardiovasculares)[reference:4], el SURMOUNT-OSA (sobre tirzepatida en AOS y obesidad)[reference:5], el SCALE Sleep Apnea (con liraglutida)[reference:6] y el RICCADSA (CPAP en enfermedad coronaria)[reference:7], entre otros.
2. Conceptos básicos
Definición formal
La AOS se define como un trastorno del sueño caracterizado por episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior que ocurren durante el sueño, con una frecuencia ≥5 eventos/hora (índice apnea-hipopnea [IAH] ≥5) acompañados de síntomas como somnolencia diurna excesiva, ronquidos intensos, pausas respiratorias observadas o despertares con sensación de ahogo; o bien un IAH ≥15 eventos/hora incluso en ausencia de síntomas[reference:8].
Explicación en lenguaje sencillo
Durante el sueño, los músculos de la garganta se relajan. En las personas con AOS, esta relajación es tan pronunciada que la garganta se cierra total o parcialmente, impidiendo la entrada de aire. El cerebro detecta la falta de oxígeno y envía una señal de alerta que provoca un microdespertar para recuperar la respiración. Este ciclo se repite decenas o cientos de veces cada noche, fragmentando el sueño y privando al organismo de oxígeno.
Importancia clínica
La AOS es un potente factor de riesgo cardiovascular independiente[reference:9]. El estrés fisiológico generado por las repetidas hipoxias y los despertares activa el sistema nervioso simpático, aumenta la presión arterial, favorece la disfunción endotelial y promueve la inflamación sistémica. Además, la somnolencia diurna excesiva incrementa el riesgo de accidentes de tráfico y laborales[reference:10].
3. Fisiopatología
La fisiopatología de la AOS es multifactorial e involucra la interacción de tres componentes principales:
- Anatomía de la vía aérea superior: factores como la obesidad (que aumenta los depósitos de grasa en la faringe), la retrognatia, la macroglosia, la hipertrofia amigdalar y el paladar ojival reducen el calibre de la vía aérea y aumentan su colapsabilidad.
- Control neuromuscular: durante el sueño, especialmente en la fase REM, disminuye el tono de los músculos dilatadores de la faringe (geniogloso, palatofaríngeo). En pacientes con AOS, esta respuesta es insuficiente para compensar la anatomía desfavorable.
- Inestabilidad del control ventilatorio: el "loop de ganancia" o alta ganancia del sistema de control respiratorio provoca oscilaciones en la ventilación que predisponen a la aparición de apneas, especialmente en la transición sueño-vigilia.
El resultado final es la oclusión recurrente de la vía aérea, que genera:
Las consecuencias sistémicas incluyen hipertensión arterial (especialmente nocturna y matutina), aumento de la rigidez arterial, disfunción endotelial, estrés oxidativo y estado proinflamatorio[reference:11]. La hipoxemia intermitente también contribuye a la resistencia a la insulina y al desarrollo de diabetes tipo 2.
4. Mecanismo de acción de los tratamientos
Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
La CPAP actúa como un "splint" neumático que mantiene la vía aérea superior abierta durante todo el ciclo respiratorio, contrarrestando la presión negativa inspiratoria y el colapso faríngeo. No actúa sobre un receptor específico, sino que ejerce un efecto mecánico directo. La presión se ajusta de forma continua (CPAP fija) o automática (AutoCPAP) según las necesidades del paciente.
Dispositivos de avance mandibular (MAD)
Estos dispositivos orales mantienen la mandíbula y la lengua en una posición anterior, aumentando el espacio retrogloso y reduciendo la colapsabilidad de la vía aérea. Son más efectivos en pacientes con AOS leve-moderada y en aquellos con colapso predominante a nivel retropalatal o retrogloso[reference:12].
Fármacos antiobesidad (tirzepatida, liraglutida)
La tirzepatida es un agonista dual de los receptores GIP/GLP-1 que reduce el peso corporal mediante varios mecanismos: disminución del apetito, retraso del vaciamiento gástrico y aumento del gasto energético. La pérdida de peso reduce la grasa faríngea y mejora la mecánica de la vía aérea[reference:13]. La tirzepatida es actualmente el único fármaco con indicación aprobada por la FDA para el tratamiento de la AOS en pacientes con obesidad[reference:14].
Estimulación del nervio hipogloso
Un dispositivo implantable estimula la rama proximal del nervio hipogloso durante la inspiración, provocando la protrusión de la lengua y la apertura de la vía aérea. Está indicado en pacientes con AOS moderada-grave que no toleran CPAP, con IMC <32-35 kg/m² y sin colapso concéntrico completo en la endoscopia del sueño[reference:15].
5. Evidencia científica
5.1. Ensayo SAVE (2016)
- Nombre: Sleep Apnea Cardiovascular Endpoints (SAVE)
- Diseño: Ensayo clínico aleatorizado, abierto, con evaluación ciega de eventos
- Número de pacientes: 2.717
- Población: Pacientes con enfermedad cardiovascular establecida y AOS moderada-grave (IAH ≥12 por índice de desaturación), sin somnolencia diurna excesiva (Epworth ≤15)
- Intervención: CPAP + cuidados habituales
- Comparador: Cuidados habituales
- Resultados principales: A los 3,7 años de seguimiento, no hubo diferencias significativas en el evento compuesto primario (muerte cardiovascular, infarto, accidente cerebrovascular u hospitalización por insuficiencia cardíaca o angina inestable): HR 1,10 (IC 95% 0,91-1,32)[reference:16]. La adherencia media fue de 3,3 h/noche, y solo el 42% alcanzó ≥4 h/noche[reference:17].
- Limitaciones: Adherencia subóptima, población sin somnolencia (lo que puede haber diluido el beneficio cardiovascular), y diseño abierto.
- Aplicación práctica: La CPAP no debe prescribirse únicamente con el objetivo de reducir eventos cardiovasculares en pacientes asintomáticos. El beneficio cardiovascular parece limitado a pacientes con somnolencia o alta adherencia[reference:18].
5.2. Ensayo SURMOUNT-OSA (2024)
- Nombre: SURMOUNT-OSA
- Diseño: Ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, fase 3, de 52 semanas
- Número de pacientes: 469 (234 en el estudio 1 [sin CPAP] y 235 en el estudio 2 [con CPAP])
- Población: Adultos con obesidad (IMC ≥30 kg/m²) y AOS moderada-grave (IAH ≥15)
- Intervención: Tirzepatida subcutánea semanal (dosis máxima tolerada: 10 o 15 mg)
- Comparador: Placebo
- Resultados principales: En el estudio 1 (sin CPAP), la reducción del IAH fue de -25,3 vs. -5,3 eventos/h (diferencia: -20,0; IC 95% -25,8 a -14,2; p<0,001). En el estudio 2 (con CPAP), la reducción fue de -29,3 vs. -5,5 (diferencia: -23,8; IC 95% -29,6 a -17,9)[reference:19]. La pérdida de peso fue del 18-20% y el 46,2% de los pacientes alcanzaron la remisión de la AOS (IAH <5 o IAH 5-14,9 con Epworth ≤10)[reference:20].
- Limitaciones: Población seleccionada (obesidad, sin diabetes), seguimiento a 1 año, coste elevado y cobertura aseguradora variable.
- Aplicación práctica: La tirzepatida es una opción terapéutica de primera línea para pacientes con AOS y obesidad, tanto en combinación con CPAP como en aquellos que no la toleran[reference:21].
5.3. Metaanálisis de CPAP vs. control (2019)
- Diseño: Revisión sistemática y metaanálisis de 38 ensayos clínicos aleatorizados (n = 7.462)
- Resultados principales: La CPAP redujo la somnolencia diurna (escala de Epworth) en -2,4 puntos (IC 95% -2,9 a -1,9) en pacientes con somnolencia, y en -1,1 puntos (IC 95% -1,4 a -0,7) en pacientes sin somnolencia[reference:22]. La CPAP también mejoró la calidad de vida relacionada con el sueño, pero los beneficios en la calidad de vida general (SF-36) fueron modestos[reference:23].
5.4. Metaanálisis de ejercicio en AOS (2024)
- Diseño: Revisión sistemática de 12 ensayos clínicos aleatorizados (n = 526)
- Resultados principales: El ejercicio físico (≥4 semanas, sin restricción dietética) redujo el IAH en -7,1 eventos/h (IC 95% -10,0 a -4,2) y la escala de Epworth en -2,4 puntos (IC 95% -3,2 a -1,5)[reference:24]. Los beneficios fueron independientes de la pérdida de peso.
6. Indicaciones clínicas
El tratamiento de la AOS debe estar guiado por los síntomas. La CPAP está indicada en pacientes con AOS moderada-grave (IAH ≥15) o en aquellos con AOS leve (IAH 5-14,9) que presentan síntomas como somnolencia diurna excesiva, ronquidos molestos, apneas presenciadas o despertares con ahogo[reference:25].
Indicaciones de cribado
- Pacientes con hipertensión refractaria: la AHA recomienda el cribado de AOS en pacientes con hipertensión resistente o hipertensión pulmonar[reference:26].
- Pacientes con fibrilación auricular: especialmente aquellos con recurrencia tras cardioversión o ablación[reference:27].
- Conductores de alto riesgo: camioneros, conductores profesionales y cualquier persona con antecedentes de accidente de tráfico o casi accidente relacionado con somnolencia[reference:28].
- Pacientes en evaluación perioperatoria: la AOS no diagnosticada aumenta el riesgo de complicaciones cardiopulmonares y necesidad de ingreso en UCI[reference:29].
- Pacientes con insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria o accidente cerebrovascular: la prevalencia de AOS en estos grupos es muy elevada (40-80%)[reference:30].
Indicaciones de tratamiento
- CPAP: tratamiento de primera línea en AOS moderada-grave y en pacientes con somnolencia diurna excesiva o conductores de alto riesgo[reference:31].
- Dispositivos de avance mandibular: alternativa en AOS leve-moderada, en pacientes que no toleran CPAP o como tratamiento inicial en casos seleccionados[reference:32].
- Terapia farmacológica (tirzepatida): indicada en pacientes con AOS y obesidad (IMC ≥30 kg/m²), con o sin CPAP[reference:33].
- Cirugía: reservada para pacientes que no toleran CPAP ni MAD, con anatomía favorable y evaluados en unidades especializadas[reference:34].
7. Dosis y pautas de administración
| Tratamiento | Dosis inicial | Dosis objetivo | Ajuste en insuficiencia renal | Comentarios |
|---|---|---|---|---|
| CPAP | 4-6 cmH₂O (AutoCPAP) o titulación en laboratorio | Presión que elimina eventos (habitualmente 8-14 cmH₂O) | No aplica | Iniciar con AutoCPAP (4-20 cmH₂O) y ajustar según datos de uso |
| Tirzepatida | 2,5 mg/semana (SC) | 10-15 mg/semana (aumentar 2,5 mg cada 4 semanas) | No se requiere ajuste | Único fármaco con indicación FDA para AOS. Administrar el mismo día cada semana |
| Liraglutida | 0,6 mg/día (SC) | 3,0 mg/día (aumentar 0,6 mg cada semana) | No se requiere ajuste | Indicada para obesidad, no específicamente para AOS |
| Fentermina/topiramato | 3,75/23 mg/día | 15/92 mg/día | Precaución en IR | Evitar en enfermedad cardiovascular establecida |
8. Monitorización
Parámetros a controlar
- Adherencia a CPAP: horas de uso por noche (objetivo ≥4 h/noche en ≥70% de las noches, según CMS)[reference:35].
- Síntomas: escala de Epworth, calidad del sueño, ronquidos, somnolencia diurna.
- Presión arterial: especialmente en pacientes con hipertensión[reference:36].
- Peso e IMC: en pacientes con obesidad, evaluar respuesta a medidas dietéticas o farmacológicas.
- Eventos adversos: molestias con la mascarilla, sequedad nasal, aerofagia, claustrofobia.
Frecuencia de seguimiento
- Primeras 2-4 semanas: seguimiento telefónico o presencial para evaluar adaptación y resolver problemas.
- A los 3 meses: revisión de datos de uso, síntomas y presión arterial.
- Cada 6-12 meses: seguimiento continuado, revisión de suministros (mascarilla, filtros, tubos).
- Tras pérdida de peso significativa (>10%): considerar repetición de estudio de sueño para reevaluar la necesidad de CPAP[reference:37].
Qué obliga a suspender o modificar el tratamiento
- Intolerancia grave a la CPAP que no se resuelve con cambios de mascarilla o presión.
- Aparición de efectos adversos graves (por ejemplo, neumotórax, aspiración).
- Resolución de la AOS tras pérdida de peso sustancial o cirugía bariátrica.
9. Efectos adversos
| Efecto adverso | Mecanismo | Frecuencia | Cómo reconocerlo | Cómo prevenirlo/actuar |
|---|---|---|---|---|
| Molestias con la mascarilla | Presión o roce en piel | Muy frecuente (30-50%) | Enrojecimiento, dolor, úlceras por presión | Probar diferentes tipos de mascarilla; utilizar almohadillas; ajustar las correas |
| Sequedad nasal o bucal | Flujo de aire continuo | Frecuente (20-40%) | Irritación nasal, sequedad de boca al despertar | Humidificador caliente; sprays nasales salinos; mascarilla oronasal si es necesario |
| Congestión nasal | Irritación de la mucosa nasal | Frecuente (15-30%) | Dificultad para respirar por la nariz, sensación de obstrucción | Corticoides nasales; antihistamínicos; irrigación salina |
| Aerofagia (distensión abdominal) | Deglución de aire | Ocasional (5-15%) | Hinchazón abdominal, flatulencia | Reducir presión; usar modo de alivio de presión espiratoria; evitar comidas copiosas antes de acostarse |
| Claustrofobia | Sensación de encierro con la mascarilla | 5-10% | Ansiedad, dificultad para conciliar el sueño | Mascarilla nasal o de almohadillas nasales; desensibilización progresiva |
| Náuseas (tirzepatida) | Retraso del vaciamiento gástrico | Frecuente (20-30%) | Náuseas, vómitos, malestar abdominal | Iniciar con dosis baja y aumentar lentamente; administrar con alimentos |
10. Contraindicaciones
CPAP
- Absolutas: neumotórax no drenado, traumatismo facial grave, neumoencéfalo, riesgo de aspiración.
- Relativas: bulas pulmonares, enfermedad grave de oído medio, sinusitis aguda.
Dispositivos de avance mandibular
- Absolutas: enfermedad periodontal grave, ausencia de piezas dentales suficientes para el anclaje, trastorno de la articulación temporomandibular activo.
- Relativas: bruxismo severo, xerostomía grave.
Tirzepatida
- Absolutas: antecedentes personales o familiares de carcinoma medular de tiroides o neoplasia endocrina múltiple tipo 2[reference:38].
- Relativas: pancreatitis aguda o crónica, enfermedad renal grave, embarazo o lactancia.
11. Perlas clínicas
El diagnóstico de AOS requiere un estudio de sueño. La prueba domiciliaria (HSAT) es el método preferido en pacientes no complicados, mientras que la polisomnografía en laboratorio se reserva para casos complejos (sospecha de apnea central, hipoventilación, trastornos no respiratorios del sueño)[reference:39].
No preguntar sistemáticamente por síntomas de AOS en pacientes con hipertensión refractaria o fibrilación auricular. La AHA recomienda el cribado de AOS en estos pacientes[reference:40].
La somnolencia diurna excesiva (escala de Epworth >10) es un predictor clave de respuesta al tratamiento. Los pacientes con somnolencia obtienen el mayor beneficio clínico con CPAP[reference:41].
En el ensayo SURMOUNT-OSA, la tirzepatida redujo el IAH en -20 eventos/h (IC 95% -25,8 a -14,2) y logró la remisión de la AOS en el 46,2% de los pacientes a los 12 meses[reference:42].
En pacientes con AOS y obesidad, la pérdida de peso debe ser un objetivo terapéutico prioritario. La combinación de CPAP + tirzepatida + intervención dietética conductual ofrece el mejor enfoque integral.
No utilizar oxígeno suplementario como tratamiento único de la AOS. El oxígeno corrige la hipoxemia pero no reduce los eventos respiratorios, la somnolencia ni la presión arterial[reference:43].
12. Comparación de estrategias terapéuticas
| Característica | CPAP | Dispositivo de avance mandibular | Tirzepatida | Cirugía (UPPP / estimulación HG) |
|---|---|---|---|---|
| Eficacia en AHI | Muy alta (reducción ≥20 eventos/h) | Moderada (reducción ~14 eventos/h) | Alta (reducción ~20-25 eventos/h) | Variable (UPPP: ~50% éxito; estimulación HG: ~70%) |
| Eficacia en síntomas | Alta | Moderada | Alta (vía pérdida de peso) | Moderada-alta |
| Efecto cardiovascular | Modesto (↓PA -1,5/-1,6 mmHg), sin beneficio en eventos en asintomáticos[reference:44] | Similar a CPAP en PA | Potencial (reducción de carga hipóxica)[reference:45] | No estudiado |
| Adherencia | Baja-moderada (42-75% alcanzan ≥4 h/noche)[reference:46] | Moderada-alta | Alta (inyección semanal) | No aplica |
| Efectos adversos | Molestias locales, sequedad, aerofagia | Dolor mandibular, cambios en mordida | Náuseas, vómitos, diarrea | Dolor, infección, disfagia, cambio de voz |
| Coste | Moderado (depende de cobertura) | Moderado | Elevado (sin cobertura universal) | Elevado |
| Indicación principal | AOS moderada-grave, conductores de alto riesgo | AOS leve-moderada, intolerancia a CPAP | AOS + obesidad (IMC ≥30) | Intolerancia a CPAP/MAD, anatomía favorable |
13. Algoritmo clínico para el manejo de la AOS
14. Resumen práctico
| Concepto | Lo imprescindible |
|---|---|
| Diagnóstico | IAH ≥5 con síntomas o IAH ≥15. HSAT es el método preferido en pacientes no complicados[reference:47]. |
| Cribado | Preguntar por ronquidos, somnolencia, apneas observadas. STOP-BANG ≥3 indica alto riesgo. Cribar en hipertensión refractaria, FA, conductores de alto riesgo[reference:48]. |
| Tratamiento de primera línea | CPAP en AOS moderada-grave o con somnolencia[reference:49]. |
| Alternativas | MAD en AOS leve-moderada o intolerancia a CPAP[reference:50]. |
| Novedad farmacológica | Tirzepatida en AOS + obesidad (IMC ≥30). Reduce IAH ~20 eventos/h y logra remisión en 46%[reference:51]. |
| Pérdida de peso | Fundamental en pacientes con obesidad. Ejercicio físico reduce IAH incluso sin pérdida de peso[reference:52]. |
| Beneficio cardiovascular | CPAP reduce PA modesta pero no eventos CV en asintomáticos[reference:53]. Beneficio probable en pacientes con somnolencia. |
| Seguimiento | Revisar adherencia a CPAP (datos del dispositivo), síntomas y PA cada 3-6 meses. |
15. Preguntas frecuentes
1. ¿Qué pacientes deben ser cribados para AOS?
La AHA recomienda el cribado en pacientes con hipertensión resistente o hipertensión pulmonar[reference:54]. También deben ser cribados los conductores de alto riesgo, pacientes con fibrilación auricular recurrente, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca o accidente cerebrovascular, y aquellos en evaluación perioperatoria[reference:55].
2. ¿Cuál es la diferencia entre somnolencia y fatiga?
La somnolencia es la tendencia a quedarse dormido involuntariamente durante el día, mientras que la fatiga es una sensación de agotamiento físico o mental. La somnolencia es el síntoma más específico de AOS y el que mejor responde al tratamiento con CPAP.
3. ¿La CPAP reduce el riesgo de infarto o ictus?
En el ensayo SAVE, la CPAP no redujo significativamente los eventos cardiovasculares mayores en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida y AOS asintomática[reference:56]. Sin embargo, en pacientes con somnolencia diurna o alta adherencia, el beneficio podría ser mayor. La CPAP sí reduce la presión arterial de forma modesta[reference:57].
4. ¿Qué papel tiene la tirzepatida en el tratamiento de la AOS?
La tirzepatida es el primer fármaco aprobado por la FDA para el tratamiento de la AOS en pacientes con obesidad[reference:58]. En el ensayo SURMOUNT-OSA, redujo el IAH en aproximadamente 20 eventos/h y logró la remisión de la AOS en el 46% de los pacientes a los 12 meses[reference:59].
5. ¿Cuándo está indicado un dispositivo de avance mandibular?
Los MAD están indicados en pacientes con AOS leve-moderada que no toleran CPAP, o como tratamiento inicial en casos seleccionados[reference:60]. Requieren una dentición adecuada y no deben usarse en pacientes con trastorno activo de la articulación temporomandibular.
6. ¿Qué debo hacer si un paciente con CPAP refiere somnolencia persistente?
Primero, verificar la adherencia (datos del dispositivo) y la eficacia (fugas, presión). Descartar otras causas de somnolencia (privación crónica de sueño, medicamentos, otros trastornos del sueño). Si persiste, considerar añadir un fármaco prodespertador (modafinilo, armodafinilo, solriamfetol o pitolisant)[reference:61].
7. ¿Se puede curar la AOS?
La AOS se considera una enfermedad crónica. Sin embargo, la pérdida de peso sustancial (>10% del peso corporal) o la cirugía bariátrica pueden lograr la remisión en algunos pacientes[reference:62]. La cirugía maxilomandibular tiene una tasa de curación cercana al 50% en pacientes seleccionados[reference:63].
8. ¿Qué estudios de sueño están disponibles y cuál elegir?
La prueba domiciliaria (HSAT) es el método preferido en pacientes no complicados. La polisomnografía en laboratorio se reserva para casos complejos: sospecha de apnea central, hipoventilación, trastornos no respiratorios del sueño, o cuando la HSAT no es concluyente[reference:64].
16. Conclusión
La apnea obstructiva del sueño es una enfermedad de alta prevalencia y gran impacto cardiovascular, metabólico y neurocognitivo. El cribado dirigido en poblaciones de riesgo (hipertensos refractarios, pacientes con fibrilación auricular, conductores profesionales) es fundamental para un diagnóstico precoz. El estudio de sueño domiciliario ha democratizado el acceso al diagnóstico, permitiendo que la mayoría de los pacientes sean evaluados sin necesidad de derivación a un centro especializado.
El tratamiento con CPAP sigue siendo el pilar terapéutico en la AOS moderada-grave y en pacientes sintomáticos. Sin embargo, la adherencia es su principal limitación. Los dispositivos de avance mandibular y las opciones quirúrgicas son alternativas válidas en pacientes seleccionados. La irrupción de la tirzepatida como tratamiento farmacológico de la AOS en pacientes con obesidad representa un cambio de paradigma, ofreciendo una opción efectiva para aquellos que no toleran o no desean utilizar CPAP.
El abordaje integral de la AOS debe incluir siempre la pérdida de peso en pacientes con obesidad, el ejercicio físico y la corrección de factores de riesgo cardiovascular. La evidencia actual no respalda el uso de CPAP para la prevención primaria de eventos cardiovasculares en pacientes asintomáticos, pero sí en aquellos con somnolencia diurna, donde el beneficio clínico es claro.
Referencias principales
1. American Academy of Sleep Medicine. Clinical practice guideline for diagnostic testing for adult obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med. 2017;13:479-504. [PMID: 28162150]
2. American Academy of Sleep Medicine. Treatment of adult obstructive sleep apnea with positive airway pressure. J Clin Sleep Med. 2019;15:335-343. [PMID: 30736887]
3. SAVE Investigators. CPAP for prevention of cardiovascular events in obstructive sleep apnea. N Engl J Med. 2016;375:919-931. [PMID: 27571048]
4. SURMOUNT-OSA Investigators. Tirzepatide for the treatment of obstructive sleep apnea and obesity. N Engl J Med. 2024;391:1193-1205. [PMID: 38912654]
5. American Heart Association. OSA screening for patients with resistant hypertension or pulmonary hypertension. Circulation. 2021;144(3):e56-e67.
6. American Thoracic Society. The role of weight management in the treatment of adult obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2018;198:e70-e87. [PMID: 30215551]
7. Peppard PE, Young T, Barnet JH, et al. Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults. Am J Epidemiol. 2013;177:1006-1014. [PMID: 23589584]
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