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| Síncope |
Una guía clínica integral que recorre la estratificación de riesgo, el algoritmo diagnóstico moderno y las estrategias terapéuticas respaldadas por los ensayos clínicos y las guías internacionales actuales.
1. Introducción
El síncope constituye uno de los motivos de consulta más frecuentes en los servicios de urgencias y en la práctica ambulatoria. Afecta hasta al 40 % de la población general en algún momento de la vida, genera el 1-3 % de todas las visitas a urgencias y representa una causa relevante de hospitalización, especialmente en mayores de 65 años. La correcta evaluación inicial no solo permite identificar casos benignos, sino que evita ingresos innecesarios y enfoca los recursos en pacientes con riesgo elevado de eventos adversos.
En este artículo el lector aprenderá a aplicar un enfoque estructurado que integra la anamnesis dirigida, el electrocardiograma y las pruebas complementarias secuenciales. Se detallan los principales ensayos clínicos que han moldeado el manejo contemporáneo: ISSUE, POST, SPAIN, SUP2 y los estudios con monitor de eventos insertable. Se incorporan las recomendaciones de la ESC 2018, la actualización de la AHA/ACC 2023 y los documentos de consenso de la Heart Rhythm Society.
2. Conceptos básicos
El síncope se define formalmente como una pérdida transitoria de conciencia debida a hipoperfusión cerebral global, de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea y completa. El elemento fisiopatológico obligatorio es la hipoperfusión cerebral transitoria. Esta definición excluye otras causas de pérdida de conciencia como epilepsia, traumatismo craneoencefálico, intoxicaciones o alteraciones metabólicas aisladas.
En lenguaje clínico práctico, el síncope es un desmayo real, con pérdida del tono postural, que no deja secuelas neurológicas y cuya causa subyacente puede ir desde un mecanismo reflejo benigno hasta una taquiarritmia ventricular potencialmente mortal. La trascendencia radica en que un subgrupo de pacientes con síncope cardíaco presenta una mortalidad significativamente mayor que la población general, y la intervención precoz modifica el pronóstico.
3. Fisiopatología
El mecanismo común final es una reducción crítica del flujo sanguíneo cerebral. El cerebro humano carece de reservas energéticas significativas y depende de un flujo constante. Una interrupción de tan solo 6 a 8 segundos basta para producir pérdida de conciencia. El descenso de la presión de perfusión cerebral puede originarse por tres grandes vías: disminución del gasto cardíaco, caída de las resistencias vasculares periféricas o una combinación de ambas.
La siguiente cascada ilustra el camino desde el evento inicial hasta la recuperación:
En el síncope reflejo, un desencadenante (estrés emocional, ortostatismo prolongado) activa una respuesta parasimpática exagerada con bradicardia y vasodilatación. En el síncope cardíaco, una arritmia o una obstrucción estructural reducen el gasto cardíaco de forma abrupta. En la hipotensión ortostática, falla la vasoconstricción compensadora al ponerse de pie. Comprender la fisiopatología guía directamente la selección de pruebas diagnósticas y el tratamiento: un paciente con síncope reflejo necesita educación y maniobras contrapresión; uno con bloqueo AV paroxístico requiere marcapasos.
4. Mecanismo de acción de las intervenciones clave
Las estrategias terapéuticas en síncope no son intercambiables; cada una actúa sobre un eslabón específico de la cadena fisiopatológica.
El marcapasos bicameral en el síncope reflejo cardioinhibitorio actúa impidiendo la pausa ventricular excesiva que desencadena la hipoperfusión. Los dispositivos actuales incorporan algoritmos de histéresis que estimulan solo cuando detectan una caída abrupta de la frecuencia cardíaca intrínseca. La fludrocortisona, utilizada en hipotensión ortostática neurogénica, expande el volumen plasmático mediante retención renal de sodio y agua, aumentando la precarga y atenuando la caída de presión al ortostatismo. La midodrina, un agonista alfa-1 periférico, incrementa directamente las resistencias vasculares, contrarrestando la vasodilatación excesiva. En comparación con las medidas físicas aisladas, la combinación de fármacos y contramaniobras ofrece un beneficio incremental en pacientes seleccionados.
5. Evidencia científica
Los ensayos clínicos pivotales en síncope han transformado indicaciones que antes se basaban en opinión de expertos en recomendaciones sólidas. A continuación se describen los estudios fundamentales.
ISSUE (International Study on Syncope of Uncertain Etiology). Diseño observacional prospectivo con monitor de eventos insertable (ILR). Incluyó 198 pacientes con síncope recurrente sin diagnóstico tras evaluación convencional. La intervención fue la implantación de un ILR Reveal. El comparador implícito fue el seguimiento clínico tradicional. Resultados principales: a los 12 meses, el 34 % de los pacientes había presentado un episodio documentado; de ellos, el 46 % mostró bradicardia o pausas prolongadas, permitiendo un diagnóstico etiológico. Limitación: diseño no aleatorizado. Aplicación práctica: el ILR se posicionó como la herramienta diagnóstica de elección en síncope recurrente de causa desconocida con sospecha arrítmica.
POST (Prevention of Syncope Trial). Ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Incluyó 208 pacientes con síncope recurrente y prueba de mesa basculante positiva. La intervención fue metoprolol oral (dosis ajustada). El comparador fue placebo. Resultados principales: la probabilidad de recurrencia a un año fue del 36 % con metoprolol frente al 42 % con placebo (p = 0,35). En el subgrupo de pacientes mayores de 42 años, el metoprolol mostró un beneficio significativo (reducción del riesgo relativo del 48 %). Limitación: tamaño muestral modesto. Aplicación práctica: los betabloqueantes no se recomiendan de forma universal en el síncope vasovagal, pero pueden considerarse en pacientes mayores.
SPAIN trial (Second Prevention of Syncope Trial). Aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Incluyó 54 pacientes con síncope recurrente y prueba de mesa basculante con respuesta cardioinhibitoria. La intervención fue marcapasos bicameral con algoritmo de lazo cerrado (CLS) activado. El comparador fue el mismo dispositivo programado en modo sensing sin estimulación (modo ODO). Resultados principales: reducción del 70 % en la incidencia de síncope en el grupo con estimulación activa (p = 0,002). El número necesario a tratar para evitar un síncope fue de 2,2. Limitación: muestra pequeña, aunque la magnitud del efecto fue robusta. Aplicación práctica: respalda el uso de marcapasos en pacientes seleccionados con síncope reflejo cardioinhibitorio documentado.
6. Indicaciones clínicas
Las guías ESC 2018, refrendadas por la actualización AHA/ACC 2023, establecen indicaciones precisas. El marcapasos está indicado (clase I) en síncope debido a bloqueo AV paroxístico documentado, disfunción sinusal sintomática y en el síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo cardioinhibitorio. En el síncope reflejo cardioinhibitorio recurrente e impredecible en pacientes mayores de 40 años con documentación de pausas prolongadas, la indicación es clase IIa.
No debe implantarse un marcapasos en pacientes jóvenes con síncope vasovagal sin documentación de pausas, ni como primera línea sin haber realizado un diagnóstico electrocardiográfico objetivo. Los pacientes que obtienen mayor beneficio son aquellos con respuesta cardioinhibitoria dominante, edad > 40 años, ausencia de pródromos y pausas > 6 segundos documentadas en ILR. La fludrocortisona y la midodrina se consideran en hipotensión ortostática neurogénica cuando las medidas no farmacológicas son insuficientes (clase IIa).
7. Dosis y fármacos
| Fármaco | Dosis inicial | Dosis objetivo | Ajuste renal | Comentarios |
|---|---|---|---|---|
| Fludrocortisona | 0,05 mg/día | 0,1-0,2 mg/día | No requiere ajuste | Monitorizar potasio y presión arterial |
| Midodrina | 2,5 mg c/8 h | 10 mg c/8 h | Evitar si TFG < 30 | No administrar tras las 18 h para evitar HTA supina |
| Metoprolol (en >40 años) | 25 mg/día | 50-100 mg/día | No ajuste necesario | Considerar solo si tilt test positivo y edad > 40 años |
8. Monitorización y seguimiento
En pacientes con ILR, se debe controlar la transmisión remota al menos cada 3 meses. Los parámetros críticos incluyen la aparición de pausas > 3 segundos en ritmo sinusal, bloqueo AV de alto grado y taquiarritmias ventriculares no sostenidas. Un hallazgo aceptable es la documentación de taquicardia sinusal durante un episodio que confirma ritmo normal durante el síncope, apuntando a un mecanismo reflejo o hipotensivo. Obliga a suspender o reconsiderar el tratamiento la aparición de pausas sintomáticas > 6 segundos a pesar de medidas conservadoras, en cuyo caso está indicado el marcapasos.
En pacientes bajo tratamiento farmacológico con fludrocortisona, se monitorizan electrolitos, peso y presión arterial cada 4-6 semanas inicialmente. Un error frecuente es no retirar la midodrina ante hipertensión supina persistente, o no advertir al paciente que evite el decúbito en las 4 horas posteriores a la última dosis.
9. Efectos adversos
La midodrina puede producir hipertensión supina (mecanismo: vasoconstricción alfa-1 no selectiva de posición), piloerección y retención urinaria. Se reconoce por cifras de presión arterial sistólica > 160 mmHg en decúbito. La prevención consiste en evitar la administración nocturna y mantener la cabecera elevada. Si aparece, se reduce la dosis o se suspende. La fludrocortisona causa hipopotasemia, edema y agravamiento de insuficiencia cardíaca. La monitorización del potasio y la presión arterial permite detectarla precozmente. Los betabloqueantes en pacientes jóvenes con síncope vasovagal pueden empeorar la bradicardia refleja y aumentar las recurrencias, por lo que su uso debe restringirse a poblaciones seleccionadas.
10. Contraindicaciones
Contraindicaciones absolutas para marcapasos: síncope vasovagal sin componente cardioinhibitorio documentado, síncope psicógeno y síncope debido a causas reversibles (hemorragia aguda, deshidratación severa no corregida). Contraindicaciones relativas incluyen infección sistémica activa y expectativa de vida inferior a un año. Precauciones especiales: en pacientes con hipertensión supina no controlada, la midodrina está contraindicada. Interacciones importantes: la combinación de midodrina con inhibidores de la monoaminooxidasa puede desencadenar crisis hipertensivas; los AINE reducen el efecto antihipertensivo de la fludrocortisona al favorecer la retención de sodio.
11. Perlas clínicas integradas
La anamnesis dirigida por un testigo presencial del episodio aporta más valor que múltiples pruebas complementarias. Pregunte por la presencia de movimientos tónico-clónicos (pueden aparecer en síncope convulsivo por hipoxia cerebral) y diferéncielos de una crisis epiléptica mediante la duración de la confusión postcrítica (ausente en el síncope).
En pacientes mayores con síncope y estenosis aórtica severa, la indicación de recambio valvular no debe demorarse, ya que el síncope en este contexto es un marcador de mal pronóstico a corto plazo.
12. Comparaciones entre estrategias
| Característica | Monitor de eventos insertable (ILR) | Holter 24-48 h | Monitor externo de eventos (30 días) |
|---|---|---|---|
| Rentabilidad diagnóstica | 52 % a 3 años | 3-5 % | 15-20 % |
| Duración de monitorización | Hasta 4,5 años | 24-48 horas | Hasta 30 días |
| Indicación principal | Síncope recurrente de causa desconocida | Sospecha de arritmia diaria | Síntomas semanales |
| Invasividad | Mínimamente invasivo | No invasivo | No invasivo |
13. Algoritmo clínico de manejo
14. Resumen práctico
| Concepto | Lo imprescindible |
|---|---|
| Definición | Pérdida transitoria de conciencia por hipoperfusión cerebral global, recuperación completa |
| Primera prueba | ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos |
| Estratificación de riesgo | Anamnesis, ECG, antecedentes cardíacos; scores validados como Canadian Syncope Risk Score |
| Mejor herramienta diagnóstica prolongada | Monitor de eventos insertable (ILR) en síncope recurrente inexplicado |
| Tratamiento del síncope reflejo | Educación, contramaniobras, marcapasos solo en cardioinhibición documentada |
| Cuándo derivar a electrofisiología | Síncope con bloqueo de rama, sospecha de disfunción sinusal o taquicardia ventricular |
15. Preguntas frecuentes
- ¿Todo síncope requiere ingreso hospitalario?
- No. Los pacientes con síncope reflejo típico, ECG normal, sin antecedentes cardíacos y sin signos de alarma pueden manejarse ambulatoriamente con seguimiento programado.
- ¿Cuándo debe implantarse un monitor de eventos insertable?
- En síncope recurrente de causa desconocida tras evaluación inicial, especialmente si se sospecha un mecanismo arrítmico paroxístico que no se captura con monitores externos. Las guías ESC lo recomiendan tempranamente en el algoritmo diagnóstico.
- ¿Qué valor de pausa justifica un marcapasos en el síncope reflejo?
- Una pausa sintomática documentada > 6 segundos, o una pausa asintomática > 6 segundos durante la vigilia en un paciente con síncope recurrente e impredecible, constituye indicación de marcapasos según las guías actuales.
- ¿Los betabloqueantes son útiles en el síncope vasovagal?
- No de forma universal. El ensayo POST demostró que no son eficaces en pacientes jóvenes. Solo se consideran en mayores de 40 años con prueba de mesa basculante positiva y respuesta hemodinámica documentada.
- ¿Cómo diferenciar un síncope de una crisis epiléptica?
- El síncope suele tener pródromos vegetativos (náuseas, sudoración), palidez, recuperación rápida sin confusión postcrítica prolongada. Las mioclonías pueden aparecer en ambos, pero la mordedura lateral de lengua y la confusión > 5 minutos orientan a epilepsia.
- ¿Qué papel tiene la mesa basculante en 2026?
- Su uso ha disminuido; se reserva para casos de sospecha de síncope reflejo con presentación atípica, para confirmar el diagnóstico y educar al paciente sobre el reconocimiento de pródromos, o en el estudio de hipotensión ortostática retardada.
- ¿Puede un paciente con miocardiopatía hipertrófica y síncope ser manejado sin desfibrilador?
- El síncope en miocardiopatía hipertrófica obliga a descartar taquicardia ventricular mediante ILR o estudio electrofisiológico. Si se documenta TV sostenida, está indicado el desfibrilador automático implantable (clase I). Si se descarta arritmia y el síncope es reflejo, el manejo puede ser conservador.
16. Conclusión
El síncope sigue siendo un desafío clínico que exige un abordaje sistemático. La historia clínica y el ECG constituyen las herramientas más poderosas para la estratificación inicial. La monitorización prolongada con dispositivos insertables ha revolucionado el diagnóstico, permitiendo correlacionar síntomas con ritmo cardíaco. La terapia debe ser etiológica: marcapasos solo cuando se documenta cardioinhibición significativa, educación y contramaniobras para el síncope reflejo, y corrección de fármacos o volumen en la hipotensión ortostática. Aplicar estos principios respaldados por la evidencia reduce hospitalizaciones innecesarias, mejora la calidad de vida y, en los casos de alto riesgo, salva vidas.Fuente:
Fuente: Adaptación editorial basada en guías ESC 2018, AHA/ACC 2023 y ensayos clínicos ISSUE, POST, SPAIN, SUP2.